V-Src
v-Srcは、ラウス肉腫ウイルス（RSV）に見られる遺伝子で、ニワトリにある種の癌を引き起こすチロシンキナーゼをコードしています。
チロシンプロテインキナーゼ形質転換タンパク質Src 識別子 生命体
ラウス肉腫ウイルス
シンボル v-src 代替。記号p60v-src Entrez 491925
RefSeq（Prot）P_056888.1 UniProt 00526
その他のデータ
EC番号
2.7.10.2
染色体
ウイルス：0.01-0.01 Mb
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構造
スイスモデル
ドメイン InterPro SRC遺伝子がある発癌性、それが異常な宿主細胞内で制御されない増殖をトリガとして。これは、発見された最初のレトロウイルス癌遺伝子でした。 src遺伝子はRSVに取り込まれ、そのゲノムに組み込まれ、宿主細胞の制御されていない有糸分裂を刺激できるという利点があり、新鮮な感染に豊富な細胞を提供します。
src遺伝子はRSV増殖に必須ではありませんが、存在すると病原性が大幅に増加します。
コンテンツ
1 発見
2 関数
3 も参照してください
4 参考文献
発見
Francis Peyton Rousは、ウイルスが癌を引き起こす可能性があることを最初に提案しました。彼は1911年にそれを証明し、後に1966年にノーベル賞を受賞しました。鶏は線維肉腫と呼ばれる腫瘍を成長させます。Rousはこれらの肉腫を収集して粉砕し、遠心分離して固形物を除去しました。次に、残りの液体混合物をヒヨコに注射した。ひよこは肉腫を発症しました。液体中の原因物質はウイルスでしたが、これは現在、ラウス肉腫ウイルス（RSV）と呼ばれています。
関数
後に他の人が行ったさらなる研究は、RSVがレトロウイルスの一種であることを示しました。RSVのv-Src遺伝子が癌の形成に必要であることがわかった。
正常な細胞増殖におけるSrcチロシンキナーゼの機能は、T細胞上のCD4およびCD8補助受容体の細胞質尾部へのファミリーメンバーp56lckの結合によって最初に実証されました。 Srcチロシンキナーゼは、細胞の移動と増殖の中心となるインテグリン依存性シグナルも伝達します。v-Srcによって誘導される形質転換の特徴は、細胞の丸みと細胞の基底表面でのアクチンに富むポドソームの形成です。これらの構造は、転移に不可欠であると考えられているプロセスである侵襲性の増加と相関しています。
v-SrcはC末端の阻害性リン酸化部位（チロシン-527）を欠いているため、必要な特定の状況（成長因子シグナル伝達など）でのみ活性化される通常のSrc（c-Src）とは対照的に、構成的に活性です。したがって、v-Srcは癌遺伝子の有益な例ですが、c-Srcは癌原遺伝子です。
v-Srcの最初の配列は1980年に公開され、ラウス肉腫ウイルスの形質転換タンパク質とその正常な細胞相同体におけるチロシンリン酸化部位の特性評価は1981年に公開されました。
も参照してください
c-Src
参考文献
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